Quercetina

Quercetina

La Quercetina ha un azione antiossidante su prostata, capelli, sistema venoso-arterioso, ha un'azione sinergica con la vitamina C e riesce ad attraversare la barriera ematoencefalica. 

E' un valido aiuto nei casi di: ipertrofia prostatica, alopecia androgenica, infiammazioni, allergie, calvizie, capelli bianchi.

è un fitoestrogeno polifenolico appartenente al gruppo dei favonoli, presente nelle mele, nelle cipolle (soprattutto quelle rosse), nel té verde e nel vino rosso, nel mirtillo e nel ribes, iperico, verza. La quercetina supera la barriera ematoencefalica, al pari di molti flavonoli. Viene comunemente usata dai medici per curare le allergie e gli stati infiammatori come l'asma, la febbre da fieno, l'eczema, la gotta, la pancreatite e la prostatite.

  • inibisce a livello trascrizionale l'espressione del recettore al DHT, e il tasso di inibizione è dose dipendente.La down-regulation del recettore al DHT a sua volta inibisce l'attività di tutti i geni androgeno-inducibili, implicati nei fenomeni di androgenizzazione anche cutanea e nello sviluppo e la progressione del carcinoma della prostata.

  • sinergizza con la finasteride nel ridurre l'ipertrofia prostatica.

  • inibisce l'attività ossidativa e riduttiva dell'enzima 17beta idrossisteroido deidrogenasi tipo 5, un enzima chiave nel metabolismo degli ormoni androgeni ed estrogeni. La quercetina ha una potente azione antiossidante di membrana, similglutatione ridotto, e inibisce i danni provocati dai radicali liberi dell'ossigeno. La quercetina, combatte le malattie cardiache in due modi: prima di tutto impedendo al colesterolo LDL di ossidarsi e quindi di aderire alla pareti delle arterie, e in secondo luogo impedendo alle piastrine del sangue di aggregarsi formando pericolosi coaguli.

  • è da 10 a 20 volte più potente della vitamina E nel proteggere dall'ossidazione le lipoproteine a bassa densità LDL, ossidazione riconosciuta essere un potente meccanismo di innesco del processo aterosclerotico. Il rallentamento dell'ossidazione delle LDL contribuisce alla protezione del miocardio e in generale ad abbassare il rischio di malattia cardio-vascolare. L'ossidazione del colesterolo LDL è infatti il fenomeno che sta alla base della formazione delle placche aterosclerotiche e quindi del rischio cardiovascolare compreso l'infarto del miocardio. La placca aterosclerotica si sviluppa lentamente; solitamente, il processo ha inizio con un danno allo strato delle cellule endoteliali, che rivestono un'arteria. L'endotelio, così danneggiato, lascia filtrare liberamente le LDL e le piastrine provenienti dal torrente circolatorio. Le piastrine rilasciano determinati fattori di crescita che inducono le cellule della muscolatura liscia, che si trovano al disotto dell'endotelio, a moltiplicarsi ed a migrare nella zona danneggiata. Nel contempo i monociti (globuli bianchi) giungono in questa zona, si attivano e diventano macrofagi. Le cellule della muscolatura liscia e i macrofagi ingeriscono, con un meccanismo di endocitosi, una parte delle LDL, degradandole e diventando cellule schiumose. Le lipoproteine che si legano ai macrofagi non sono semplicemente le LDL circolanti, bensì le LDL ossidate che si formano quando queste interagiscono con i radicali liberi. Se i livelli delle LDL nel sangue sono però troppo elevati un'altra parte di queste lipoproteine non riesce ad entrare nelle cellule e si deposita nei vasi. Il colesterolo che si trova nella struttura delle LDL, insieme alle cellule schiumose, formano un ateroma, cioè un tappo, che nel tempo può ispessirsi e restringere il lume della arteria, provocando a seconda del distretto anatomico formatosi, un infarto o un ictus.

  • è un potente inibitore sia della sintesi che dell'attività della cicloossigenasi 2, influenzando così il metabolismo dell'acido arachidonico. L'inibizione dell'attività della cicloossigenasi diminuisce l'aggregazione piastrinica con riduzione della tendenza allo sviluppo di trombi. La cicloossigenasi 2 (COX-2) catalizza la sintesi della prostaglandina E2, che gioca un ruolo chiave nell'infiammazione e nelle malattie associate, come acne, malattie cardiovascolari, neoplasie. Le cellule tumorali a diversi stadi (a volte anche in quelli pretumorali) esprimono la COX-2, che parrebbe coinvolta nei processi di neoangiogenesi, cioè nella formazione di nuovi vasi sanguigni che danno nutrimento al tumore e gli permettono di svilupparsi. In pratica, la COX-2 sembrerebbe essenziale perché le cellule tumorali si moltiplicano. E inattivandola con gli anticox2 si potrebbe riuscire a bloccare lo sviluppo del tumore. La quercetina inibisce l'attività della lipoossigenasi e quindi la sintesi di LTB4, 5-HETE e 12-HETE, implicate sia in molti processi infiammatori che nella cancerogenesi. L'attività antitumorale dei composti fenolici è complessa ed ancora molto poco conosciuta. In generale, come riportato sopra, molti agiscono come antiossidanti nei confronti dei radicali liberi che si originano durante il trattamento (trasformazione, conservazione, cottura) degli alimenti o durante i processi metabolici dell'organismo. È anche possibile che meccanismi di azione diversi siano simultaneamente attivi. In vitro, molti di essi, quali la quercitina ed il resveratrolo, hanno mostrato chiare proprietà antitumorali.

  • esercita un potente effetto differenziante e antiproliferativo in cellule neoplastiche indirizzandole verso la mortecellulare programmata (apoptosi). La quercitina, arresta lo sviluppo dei tumori del colon negli animali da esperimento, e ha un effetto antiproliferativo in vitro sul carcinoma della prostata androgeno-indipendente. Infiammazione e Alzhaimer: in alcune forme di Alzhaimer l'innesco è un fenomeno infiammatorio a livello cerebrale in cui un ruolo importante sembra svolto dalla COX-2.

E per finire:

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Bibliografia

16/09/2014 Home, Integrazione 0 3623

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